عن الحيوانات

داء البريميات البشرية: الأعراض والعلاج والاختبارات وكيفية انتقاله

Pin
Send
Share
Send


داء البريميات له العديد من الأسماء: اليرقان المعدي ، حمى الماء ، مرض فاسيلييف-فيل ، حمى الكلاب ، حمى اليوم الياباني. جميعهم يميزون الأمراض المعدية الحادة ، التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الطفيلية من عائلة اللبوسة. يتميز المرض بأعراض التسمم والآفات المتعددة للكبد والكلى وضعف أداء الجهاز العصبي. في الحالات الشديدة ، يؤدي داء البريميات البشرية إلى الإصابة باليرقان والتهاب السحايا ومتلازمة النزف والفشل الكلوي الحاد.

أسباب المرض

Leptospirosis له العديد من الأسماء. هذا هو حمى لمدة 7 أيام ، وحمى القصب ، وحمى فورت براج. ومن الناحية التاريخية ، يُعرف باسم "اليرقان الأسود" ، وفي اليابان يُطلق عليه "حمى Nanukai".

هذا المرض ناجم عن بكتيريا leptospira. وفقا للهيكل العام ، يتم تحديد 21 نوعا من هذا الميكروب. 13 منهم يمكن أن يسبب المرض في البشر ، وبعضها غير ضار تماما.

كما يتم تقسيم 13 نوعًا من مسببات الأمراض الفطرية للبشر وفقًا لهيكل قشرتها ، وبشكل أكثر دقة ، وفقًا لمستضدات التي يفضحونها على سطحهم. اعتمادًا على مجموعة ومولدات هذه المستضدات ، يتم عزل ما يصل إلى 250 نوعًا من البكتيريا. وفقا لذلك ، إذا عانى الشخص من مرض تسببه إحدى الليبتوسيرا ، فإن هذا لن يحميه من البكتيريا الـ 249 المتبقية.

للإشارة ، نوضح عن المستضدات المذكورة. يجب على كل خلية في الجسم تدخلها من الخارج أن تقدم نفسها إلى الجهاز المناعي (فهي "لا تعرف كيف" بطريقة أخرى). للقيام بذلك ، فإنه يكشف جزيئات خاصة على سطح المستضدات ، تذكرنا إلى حد ما الهوائيات. تظهر خلية مناعية ، وتتصل بـ "الهوائيات" الخاصة بها ، وتفحص الخلية ، وإذا تم إدراجها ، فلن يتم تنشيط نظام المناعة للحماية ، وتذهب الخلية المناعية إلى أبعد من ذلك. يتعين على الخلايا الليمفاوية "حفظ" خلاياها حتى أثناء فترة ما قبل الولادة ، ويمكن أن تؤدي الأخطاء في هذا الأمر إلى أمراض المناعة الذاتية الشديدة ، عندما "يقصف" الجسم بعض أنسجته ، ويكون العلاج هو قمع هذه المناعة (وبالتالي إزالة الحماية ضد الالتهابات والسرطان).

كيف ينتقل داء البريميات إلى البشر؟ تنتشر البكتيريا على حد سواء الحيوانات البرية والمنزلية:

  • القطط،
  • الكلاب (لديهم داء البريميات تسمى مرض شتوتغارت ، ويمكن رؤيتها في حيوان) ،
  • الماشية،
  • خروف
  • الخنازير،
  • الحصان،
  • الخنازير البرية
  • مارتنز،
  • الغزلان،
  • الثعالب،
  • القنادس
  • الظربان،
  • القنافذ،
  • الراكون،
  • opossums.

المصادر الرئيسية للعدوى هي القوارض: الفئران والجرذان. الحيوان غير مرئي دائمًا سواء كان مريضًا أم لا.

من شخص لآخر ، لا ينتقل المرض.

لكي يدخل اللبتوسيرا جسم الإنسان ، يجب على الشخص أن يتلامس مع الجلد المصاب بكسور صغيرة (هذا هو جلد الأيدي في الغالب) ، أو الغشاء المخاطي للفم أو الأنف ، إما مباشرة مع بول حيوان مصاب أو بالماء / التربة التي تحتوي على بول مصاب حيوان. يمكنك أيضًا أن تصاب بالعدوى إذا كان البول أو جزيئات التربة / المياه التي تحتوي عليها في نظر الشخص. من الممكن أيضًا استخدام طريق العدوى المنقولة بالغذاء: عند شرب الماء الخام من الخزانات الطبيعية أو تناول اللحوم النيئة أو المقلية بشكل سيء ، الحليب غير المغلي.

توجد بقع طبيعية من داء البريميات بشكل رئيسي في مناطق المستنقعات حيث توجد العديد من المسطحات المائية العذبة السطحية: الخزانات والبحيرات والأنهار وأنظمة القناة. يتم تعزيز التوزيع الطبيعي للعوامل الممرضة وبقائها في البيئة من خلال الظواهر الطبيعية مثل الأعاصير ، والاستحمام والفيضانات التي تحدث في موسم الدفء. يعزو العلماء الزيادة الحالية في حدوث ظاهرة الاحتباس الحراري. بالإضافة إلى ذلك ، يعتمد تواتر داء البريميات مباشرة على كمية الأمطار. لذلك ، في هذا المناخ المعتدل ، يكون هذا المرض موسميًا ، وفي مناخ استوائي على مدار العام.

من العوامل الأخرى التي تسبب انتشار العدوى في المناخ المعتدل الظواهر الاجتماعية والاقتصادية:

  • هجرة مكثفة للناس: يمكنهم نقل اللبوسة ، المكتسبة في المناطق المدارية (حيث توجد ظروف مثالية للإصابة به) ، إلى الموائل الجديدة ،
  • تدهور الوضع الاقتصادي للأفراد والأسر (يصبحون فقراء أو بلا مأوى ، ونتيجة لذلك يتأثر مستوى النظافة لديهم بشدة) ،
  • ظهور أحياء مهجورة من المستوطنات ، التي أصبحت ملجأ للقوارض ،
  • توطين مناطق غير مأهولة ، غالبًا ما تكون مشجرة.

لقد وجد الآن أن الكلاب والقطط يمكن أن تكون مصدر العدوى ، على الرغم من أن هذه الحيوانات كانت تعتبر في السابق غير حساسة للليبتوسبيرا. يمكنك أيضًا الإصابة بعدوى حيوانات المزرعة ، وبالتالي ، على الرغم من تحسن معدات الحماية التي يستخدمها الشخص أثناء العمل الزراعي ، فإن خطر الإصابة أثناء هذه الأنشطة يزداد.

منذ أكثر من 50 عامًا ، أوضح العالم بورغدورفر بشكل تجريبي قدرة اللبوسة على أن تنتقل عن طريق القراد الوسيطي والإكسوديدي. بعد ذلك بقليل ، قام باحثان روسيان - كريبكوغورسكيا ورامينسوفا - بتحديد 35 نوعًا من القراد Dermacentor margatus ، والتي تحمل في طياتها الأبقار المكورات الصفراء.

يجب أن أقول أنه في العديد من البلدان (وخاصة في المنطقة الجغرافية شبه الاستوائية) ، لا يتم إجراء كل من العمل التشخيصي والتعليمي بشكل سيء. نتيجة لذلك ، لا يلاحظ الأشخاص أعراضًا مؤلمة في حد ذاتها ، وبالتالي يبدأ العلاج في وقت متأخر ، وغالبًا ما يكون بالفعل في مرحلة الفشل الكلوي والكبدي.

فئات خطر داء البريميات

فرص أعلى للإصابة بمثل هؤلاء الأشخاص:

  • المزارعين
  • الأطباء البيطريين (خاصة أولئك الذين يعملون في المناطق الريفية والذين يتعين عليهم الاتصال بحيوانات المزرعة المولودة والمولودة وأجزاء من المشيمة) ،
  • الجزارين،
  • الحلابات،
  • الرعاة
  • عمال المسالخ
  • أولئك الذين يعملون في أنظمة الصرف الصحي ،
  • عمال الخنازير والأبقار ،
  • الغابات،
  • الصيادين،
  • جنود،
  • العاملين في مزارع الأسماك ومرافق تخزين الأسماك ،
  • منافذ العمل
  • الرياضيين،
  • مستكشفو الكهوف،
  • المتسلقين،
  • الدراجين،
  • التجديف ، والتجديف.

كيف يتجلى المرض؟

يجب أن يستغرق الأمر من يومين إلى 30 يومًا بعد أن تدخل بكتيريا leptospira في الجلد أو الأغشية المخاطية قبل ظهور الأعراض الأولى للإصابة بداء البريميات في البشر. في المتوسط ​​، تستمر فترة الحضانة من أسبوع إلى أسبوعين ، لذلك ، في حالة الشك في هذا المرض في نفسك ، عليك أن تتذكر:

  • خلال هذه الفترة ، هل قمت بصيد السمك أو جراد البحر في خزان للمياه العذبة (من المرجح أن تمرض إذا كنت تمشي حافي القدمين في أسفل الخزان ، بأرجل عارية وقمت بصيدك بأيدي عارية) ،
  • هل يمكنك تنظيف القبو أو القبو دون قفازات ،
  • ألم تذهب للصيد
  • هل انتقلت إلى منزل خاص
  • هل اشتريت حيوانًا جديدًا (وفأرًا محليًا ، بما في ذلك) ،
  • هل يمكنك شرب الماء مباشرة من الخزان ، دون غليان ،
  • هل أكلت شريحة لحم بالدم أو اللحم النيئ؟

إذا جعلك سؤال واحد على الأقل يفكر أو يجيب بـ "نعم" ، فاتصل بأخصائي الأمراض المعدية في أقرب وقت ممكن. كما قلنا بالفعل ، فإن المرض خطير للغاية ، مصحوبًا بمعدل وفيات مرتفع إلى حد ما.

يظهر داء البريميات عادةً في أحد الأشكال التالية:

  1. icteric ، والذي يتميز تلف الكبد الحاد ،
  2. خمري ، وجود توقعات أكثر ملاءمة.

يستمر المرض عادة في مرحلتين:

المرحلة الأولى

المرحلة الأولى من المرض هي الفترة من بداية ظهور الأعراض الأولى إلى 7 أيام - في حين يتم تنفيذ leptospira التي تدخل مجرى الدم عبر مجرى الدم.

مظاهر هذه المرحلة غير محددة (أي أنه من الصعب إجراء تشخيص محدد لها) الأعراض:

  • الحمى - ما يصل إلى 38-39 درجة مئوية ، يرافقه قشعريرة. تستمر 4-9 أيام ، ثم تنخفض. تشير "الموجة" الثانية من الحمى (ما بين 6 و 12 يومًا) عادة إلى إصابة عدوى السحايا - وقد تطور التهاب السحايا ،
  • صداع،
  • آلام العضلات ، وخاصة في ربلة الساق والبطن ،
  • يتطور التهاب الملتحمة من 3 إلى 4 أيام (تتحول العيون إلى لون أكثر احمرارًا ، ويظهر إفراز مخاطي هزيل منها)
  • الأرق،
  • قلة الشهية
  • ضعف
  • على الجسم والأطراف ، قد يظهر طفح جلدي أحمر ، يذكرنا بشدة بالحصبة ، في يوم 2-4. قد تستمر بضع ساعات فقط ، ولكن غالبًا ما تكون هناك عدة أيام ،
  • علامة على مسار حاد هو ظهور المرض من 1-2 يوم على الجلد وليس من طفح جلدي يشبه الحصبة ، ولكن من نزيف لا يتلاشى عندما تضغط عليهم بالزجاج أو تمدد الجلد تحتها.
  • قد تظهر الطفح الجلدي على الشفاه ، على غرار الهربس ، ولكن مع محتوى دموي.

بعد 5-7 أيام ، قد تختفي الأعراض تلقائيًا ، ثم لم تعد تعود (حتى بدون علاج). في بعض الحالات ، يبدأ المرض في الظهور بأعراض بسيطة: اصفرار خفيف للجلد والصلبة (أو حتى عدم وجود هذه الأعراض) ، وهو لون أغمق من البول ، والذي يصبح أيضًا أصغر.

شكل جليد

  • في الفترة من 3-6 أيام ، هناك اصفرار خفيف في الصلبة ، مما يزيد تدريجياً ،
  • يمكن ملاحظة ظهور الدم في البول ،
  • "الحيض" المفاجئ لدى النساء (في الواقع ، هذا هو نزيف الرحم الناجم عن تلف الكبد ، وهو المسؤول عن تخثر الدم) ،
  • من 4 إلى 5 أيام ، يمكن أن يتلف تلف الكلى ، والذي يتجلى في انخفاض كمية البول. 1-2 أيام بعد هذا ، عادة ما يتوقف التبول تمامًا ،
  • عمل القلب منزعج. أولئك الأشخاص الذين كان قلبهم يتمتع بصحة جيدة وقت الإصابة ، وغالبًا ما يزداد النبض فقط ، فقد تكون هناك تقلصات غير عادية نادرة (extrasystoles). يمكن أن يعاني المسنون والأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والمدخنين و "المهنيين" في تناول الكحوليات من اضطرابات خطيرة في الإيقاع ، وخطرهم هو أن الشخص لا يشعر به دائمًا ،
  • قد تظهر علامات التهاب السحايا: صداع ، غثيان ، عدم القدرة على إمالة رأسك إلى الصدر ،
  • مع هذا الشكل من المرض ، يمكن أن تتطور أشكال مختلفة من تلف الرئة. لا يمكن تمييزها بشكل ذاتي: السعال والتنفس السريع ، وفي الحالات الشديدة ، والشعور بنقص الهواء ، هي سمة من سمات الجميع.

شكل انسيري

الشكل الحاد هو أكثر شيوعا (في حوالي 90 ٪ من الحالات). يتطور بعد المرحلة الأولى القصيرة وغير الواضحة من المرض. يتميز بأعراض التهاب السحايا:

  • ارتفاع متكرر في درجة الحرارة
  • ظهور الصداع مرة أخرى
  • عدم القدرة على إمالة رأسه حتى تصل ذقنه إلى القص.

  • اضطهاد الوعي
  • التشنجات،
  • عدم تناسق الوجه
  • انتهاك البلع
  • خطاب غير واضح
  • صعوبة في الأطراف ،

يمكن أن نتحدث عن التهاب الدماغ. إنه أمر نادر الحدوث مع داء البريميات.

قد يصاب بعض المرضى بالتهاب القزحية (التهاب المشيمية في العين ، وهو أمر خطير للعمى) ، والذي يتم اكتشافه بعد بضعة أسابيع أو حتى سنوات بعد ظهور المرض.

مع وجود شكل من الشرايين المسببة للأمراض ، يمكن أيضًا ملاحظة انخفاض كمية البول (حتى اختفاء البول) ونزيف اللثة والرحم ونزيف الجهاز الهضمي. قد يشعر الشخص أيضًا بعدم الراحة والثقل في قصور الغضروف الأيمن ، مما يشير إلى زيادة في الكبد.

يمكن أن تتراوح أعراض المرض بين مجموعات من الأعراض البسيطة (مثل الصداع وآلام العضلات والحمى) إلى الدورة الحادة (مثل النزيف الحاد أو التهاب السحايا).

إذا كان المرض مصحوبًا بمزيج من الفشل الكلوي والكبد معقد بسبب النزيف (خارجي أو داخلي) ، فإن هذا المرض يُسمى مرض ويل وينتج على الأرجح عن مرض الليبتوسيرا مثل اللبتوسيرا للنزيف النزفي.

يحدث الشفاء من خلال مسار خفيف إلى متوسط ​​من المرض ، إذا بدأت المساعدة في الوقت المحدد ، بعد 3-4 أسابيع. في كل 3-5 مريض ، يمكن أن تتكرر داء البريميات ، وحتى عدة مرات خلال العام المقبل.

مضاعفات وتشخيص المرض

نتائج داء البريميات دائما خطيرة للغاية. هذا هو:

  • الفشل الكلوي الحاد ، الذي يمكن أن ينتهي قاتلاً ،
  • تلف الكلى المزمن الذي يستمر لعدة أشهر وحتى سنوات ،
  • فشل الكبد الحاد
  • التهاب السحايا،
  • التهاب عضلة القلب المعدية (التهاب عضلة القلب) ،
  • آزوتيمية سابقة
  • متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (الوذمة الرئوية التي لا تحدث بسبب أمراض القلب) ، والناجمة بشكل رئيسي عن تشريب أنسجة الرئة بالدم ،
  • التهاب الرئة الخلالي ،
  • تعويضا قصور القلب المزمن ،
  • تخثر الوريد القحفي ،
  • التهاب الدماغ،
  • التهاب البنكرياس الناخر
  • التهاب القزحية،
  • ضعف السمع.

داء البريميات الخفيفة نادراً ما ينتهي قاتلاً. ولكن في هؤلاء المرضى الذين كان مرضهم شديد (5-10 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من داء البريميات) ، يمكن أن تصل الوفيات إلى 5-40 ٪.

يدحض العلماء الأجانب احتمال الإصابة بعدوى مزمنة ، أي وجود اللبتوسبيرا في الأنسجة ، حيث لا يوجد سوى القليل من الأدلة الموضوعية لتأكيد أو دحض هذه الفرضية.

داء البريميات في النساء الحوامل يمكن أن يؤدي إلى تشوهات الجنين ، ولكن في كثير من الأحيان - حتى وفاتهم. ولكن هناك فرصة (من الصعب تحديد أرقامها) أنه مع إدخال المضادات الحيوية في الوقت المناسب ، سيولد الطفل حيا وصحيا.

تشخيص داء البريميات

التشخيص في البشر هو:

  • ثقافة الدم على Tersky أو ​​Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH) ،
  • تقرير من الأجسام المضادة ل leptospira في مصل الدم. يتم إجراء هذا التحليل 3 مرات على الأقل: مع داء البريميات ، يجب أن يزيد عيار الأجسام المضادة (أي ، في البداية تم العثور على الأجسام المضادة في مصل الدم المخفف 125 مرة (ثم يكتبون "عيار 1: 125") ، وبعد ذلك ، في جسم المرض ، تطور جسم المريض بالفعل هناك الكثير من الأجسام المضادة ، وهي موجودة بالفعل في المصل المخفف 1125 مرة (يكتبون "عيار 1: 1125." عيار الأجسام المضادة من النوع 1:25 أو 1:50 مع زيادة ضعيفة جدا يلقي تشخيص داء البريميات ،
  • استخراج الحمض النووي البكتيري من الدم والسائل النخاعي والبول باستخدام طريقة التشخيص PCR.

في الوقت نفسه ، يتم إجراء اختبارات أخرى لاستبعاد أمراض مشابهة لأعراض داء البريميات. هذه هي التهاب الكبد ، وتعفن الدم ، وريكتسيوسيس ، داء البروسيلات ، والملاريا ، والتهابات فيروس الهانتا.

مع هذا المرض ، من الضروري القيام بما يلي:

  • اختبارات البول ، ومعدل الترشيح الكبيبي ، وتحديد البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين في الدم لتحديد وظائف الكلى ،
  • تحديد البيليروبين ، ALT ، AST ، تجلط الدم ، بروتينوجرام - لتحديد الكبد ،
  • البراز للدم غامض - للتشخيص المبكر للنزيف ،
  • فحص الدم العام - من أجل تحديد مستوى الالتهاب وعدد الصفائح الدموية ،
  • التصوير الشعاعي للرئتين
  • ECG،
  • الموجات فوق الصوتية من أعضاء البطن ، وخاصة الكلى والكبد والطحال.

علاج

عندما يشتبه في داء البريميات ، يكون علاج الشخص إلزاميًا في بيئة المرضى الداخليين المعدية ، بسبب الحاجة إلى التحكم في عمل أعضائه الحيوية. العلاج المنزلي غير متوفر. علاوة على ذلك ، عند أدنى شك في الفشل الكلوي (انخفاض البول ، زيادة الكرياتينين ، البوتاسيوم ، انخفاض ترشيح الكبيبي) ، يتم نقل المريض إلى وحدة العناية المركزة في مستشفى الأمراض المعدية. المرضى الذين يعانون من قصور الكبد ، وتعويض قصور القلب ، وتلف الرئتين يتم وضعهم هنا أيضًا.

إذا كان أداء الكلى في حالة حرجة (ينظرون إلى مستوى البوتاسيوم ، بتركيز عالٍ - فوق 6 مليمول / لتر - يتم إنشاء تهديد خطير للقلب) ، يتم نقل المريض إلى قسم الكلى الاصطناعي.

2 أسابيع من العلاج ، الراحة في الفراش صارمة. ويرجع ذلك إلى الحاجة إلى خلق ظروف متفشية لكل من القلب (قد يتطور التهاب عضلة القلب) والكبد (يعتمد تدفق الدم في هذا العضو على وضع الجسم ، في وضع الجلوس يتناقص بأكثر من 3 مرات).

النظام الغذائي - الجدول رقم 7 ، يستخدم في علاج أمراض الكلى بالإضافة إلى تقييد (أو الإلغاء التام) للأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم. على مستوى عالٍ من الصوديوم ، تُصنع جميع الأطباق والشاي بدون ملح ، فقط بالماء المقطر.

لتدمير بكتيريا leptospira نفسها ، تستخدم المضادات الحيوية ، وعادة ما تكون سلسلة البنسلين. هذا هو البنزيل بنسلين أو سيفترياكسون. يعمل الدوكسيسيكلين والإريثروميسين أيضًا مع المضادات الحيوية في الخارج. لمساعدة مناعة الإنسان ، يوصف غلوبولين مناعي معاد لمضاد التعرق.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تشغيله:

  • العلاج بالتسريب - إلى الحد الذي تسمح به الكلى. مع انخفاض الترشيح الكبيبي ، تكون أحجام السوائل التي يتم إدخالها في الوريد محدودة للغاية ويمكن أن تكون فقط تلك الأدوية التي لا يمكن إعطاؤها دون
  • قمع إفراز عصير المعدة - مع الاستعدادات "Omeprazole" ، "Contraloc" ، "Rabeprazole" ، "Nolpaza" ،
  • مع عدد الصفائح الدموية منخفضة للغاية ، يفيض كتلة الصفائح الدموية ،
  • الوقاية أو علاج النزيف - بمساعدة إدخال جوردوكس ، كونتريكال ، نقل بلازما الدم من نفس المجموعة التي يعاني منها المريض ،
  • مع الفشل الكلوي - مدرات البول ، تدار الأدوية الهرمونية ، يمكن للمريض إجراء عدة جلسات غسيل الكلى ،
  • مع تلف الرئة - يتم تنفيذ العلاج بالأكسجين ، بما في ذلك استخدام جهاز التهوية الاصطناعية ،
  • مع تلف في القلب - يتم تقديم الأدوية المضادة لاضطراب النظم وحاصرات بيتا.

الوقاية من الأمراض

داء البريميات يمكن الوقاية منه باستخدام تدابير غير محددة:

  • العمل في قفازات واقية ونظارات واقية ،
  • المشي على طول قاع الأحواض الطازجة (خاصة الدائمة) في أحذية الصيد ،
  • البلطجة القوارض المحلية ،
  • غسل الملابس بعد ملامسة الحيوانات الأليفة وحيوانات المزرعة ،
  • شرب الحليب المغلي والماء المغلي فقط ،
  • قلي اللحوم جيدا قبل الأكل

استخدام الدوكسيسيكلين المضادات الحيوية أو أي دواء آخر للوقاية (على سبيل المثال ، للمسافرين) أمر غير معقول.

يتم إجراء التطعيم البشري باستخدام لقاح داء البريميات قتل. يتم تنفيذها من قبل الأشخاص المعرضين للخطر ، أولئك الذين يعيشون في بؤرة داء البريميات ، وكذلك المسافرين إلى بلدان المنطقة الجغرافية المدارية.

يتم تحصين الكلاب والحيوانات الأخرى ، كحاملين محتملين للليبوسبيرا. تكون المناعة الناتجة عن اللقاحات القياسية فعالة فقط ضد تلك الأنواع من البكتيريا التي يتم إدخال مستضداتها في اللقاح. الكلاب التي تم تطعيمها بلقاحات غير مناسبة تشكل خطورة خاصة على البشر.

المسببات المرضية

العوامل المسببة للعدوى تنتمي إلى الأنواع الطفيلية Interrogans من عائلة Leptospiraceae. إنها تخترق جسم الناقل عبر الجلد والأغشية المخاطية ، ثم تستقر في الغدد الليمفاوية وتبدأ في التكاثر بفعالية. بعد ذلك ، ينتقل داء البريميات إلى الأعضاء والأجهزة الأخرى ، ويتراكم بشكل رئيسي في الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي. يؤدي نشاط الكائنات الحية الدقيقة الضارة إلى تغيرات الأنسجة الميتة والتنكسية ، وانتهاك لسلامة ظهارة الأنبوب الكلوي ، وتطوير مدينة دبي للإنترنت والطفح الجلدي النزفي اللاحق.

داء اللولبية النحيفة

  • في نسخة الكتاب

    Volume 17. Moscow، 2010، pp. 300-301

    نسخ الرابط الببليوغرافي:

  • LEPTOSPIROSIS ، العدوى البؤرية الطبيعية المنشأ الحيوانية المنشأ. مرض البشر والحيوانات مع الأضرار الغالبة في الكلى والكبد والجهاز العصبي. L. هو مرض حيواني المنشأ الأكثر شيوعا في العالم. أول من وصفه A. Weil (1886) في ألمانيا ، في روسيا - N.P. Vasiliev (1888).

    داء اللولبية النحيفة

    داء البريميات (Vasiliev - مرض فيل ، واليرقان المعدية ، واليابانية

    حمى 7 أيام ، nanukai ، حمى المياه ، ikterohemorrhagic

    الحمى ، وما إلى ذلك) هي مرض معدي حيواني طبيعي محوري مع انتقال مرضي في الغالب عن طريق المياه ، يتميز بالتسمم العام ، والحمى ، وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي ، وأمراض النزف وارتفاع معدل الوفيات.

    نوع اللولبية النحيفة عائلة Leptospiraceae ممثلة بنوعين: طفيلي - L. interrogans و saprophytic - L. ذات الثنيتين. وينقسم كلا النوعين إلى العديد من الأنماط المصلية. هذه الأخيرة هي وحدة التصنيف الرئيسية التي تشكل مجموعات مصلية. ويستند تصنيف leptospira على ثبات هيكل المستضد. حتى الآن ، من المعروف أن 25 مجموعة مصلية تجمع بين حوالي 200 نوع مصلي من المكورات المسببة للأمراض. يصنف العامل المسبب لمرض داء البريميات في البشر والحيوانات L. interrogans. أكبر دور

    مجموعات مصلية لديها هيكل الاعتلال L. interrogans icterohaemorragiaeإصابة الفئران الرمادية L. interrogans بوموناضرب الخنازير L. Interrogans canicola - الكلاب كذلك L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

    Leptospira - الكائنات الحية الدقيقة الرقيقة المتنقلة ذات الشكل اللولبي

    بطول عدة إلى 40 نانومتر أو أكثر وقطرها من 0.3 إلى 0.5 نانومتر. كلا طرفي leptospira ، وكقاعدة عامة ، عازمة في شكل السنانير ، ولكن هناك أيضا أشكال بدون ربط. للبتوسبيرا ثلاثة عناصر هيكلية رئيسية: الغلاف الخارجي ، الخيط المحوري واسطوانة السيتوبلازم ، الملتوية حلزونيًا حول المحور الطولي. تتكاثر عن طريق الانقسام العرضي.

    Leptospira سلبية الغرام. هذه هي إيروبس صارمة ؛ فهي تزرع في وسائط المغذيات التي تحتوي على مصل الدم. معدل النمو الأمثل هو 27-30 درجة مئوية ؛ ومع ذلك ، حتى في مثل هذه الظروف فإنها تنمو ببطء شديد. عوامل مُمْرضات اللبتوسيرا هي مواد شبيهة بالسموم ، والسموم الداخلية ، والإنزيمات (الفيبرينوليزين ، والتخثر ، والليباز ، إلخ) ، فضلاً عن القدرة الغازية والالتصاق.

    اللبتوسيرا عرضة لدرجات الحرارة المرتفعة: يقتل غليانها على الفور ، وتسخينها إلى 56-60 درجة مئوية - لمدة 20 دقيقة. Leptospira أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة. لذلك ، عند درجة حرارة 30-70 درجة مئوية وفي الأعضاء المجمدة ، تظل قابلة للحياة وخبيثة لعدة أشهر. الصفراء البشرية ، وعصير المعدة ، والبول الحمضي ضارة

    على leptospira ، وفي البول القلوي قليلاً من الحيوانات العاشبة تبقى قابلة للحياة لعدة أيام. في مياه الخزانات المفتوحة ذات التفاعل القلوي أو المحايد قليلاً ، يستمر اللبتوسيرا لمدة شهر واحد ، وفي التربة الرطبة والمبللة لا تفقد الإمراضية حتى 9 أشهر. بالنسبة للطعام ، تدوم الليبتوسيرا لمدة 1-2 أيام ، وتحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية و

    عندما تجف ، تموت في غضون ساعتين.اللببتوسيرا حساسة للبنسلين ، الكلورامفينيكول ، التتراسيكلين وحساسة للغاية

    لعمل المطهرات التقليدية ، الغليان ، التمليح والتخليل. في الوقت نفسه ، لا يكون لدرجات الحرارة المنخفضة تأثير ضار على اللبتوسبيرا. وهذا يفسر قدرتهم على الشتاء في المياه المفتوحة والتربة الرطبة ، مع الحفاظ على الفوعة بالكامل.

    داء البريميات هو أحد أكثر أنواع العدوى الطبيعية شيوعًا.

    أمراض نشوئها. مصدر الممرض هو البرية والزراعية

    حيوانات منزلية ومحلية. دور الأنواع الفردية من الحيوانات كمصدر للعدوى داء البريميات ليس متطابقًا فيما يتعلق بدرجات متفاوتة من الحساسية لهذه الكائنات الحية الدقيقة وطبيعة الاستجابة للعدوى. الحيوانات التي تكون نتيجة للإصابة بها عملية مزمنة ، وفي بعض الحالات بدون أعراض ، مصحوبة بإفراز مطول للبتوسبيرا في البول ، لديها أعلى نسبة وبائية و

    أهمية علم الأمراض. هذه هي الحيوانات التي تضمن الحفاظ على leptospira كنوع بيولوجي. يتم إعطاء الأهمية القصوى في بؤر داء البريميات الطبيعية لممثلي النظام القوارض ، وكذلك الحشرات (القنافذ ، الدواجن). تم إثبات نقل اللبوسة في حوالي 60 نوعًا من القوارض ، منها 53 تنتمي إلى عائلة الفئران والهامستر.

    تتيح المرونة البيولوجية للليبوسبيرا تكييفها مع الحيوانات الزراعية والمنزلية (الأبقار والخنازير والخيول والكلاب) ، وكذلك القوارض الاصطناعية (الفئران الرمادية ، الفئران) ،

    التي تشكل بؤر العدوى البشرية ، والتي تمثل الخطر الرئيسي على البشر (الشكل 17-3).

    من وجهة نظر وبائية ، فإن حدوث الماشية والماشية الصغيرة ، وكذلك الخنازير ، أمر مهم. الحيوانات من أي عمر مصابة ، ولكن في البالغين يحدث داء البريميات في كثير من الأحيان في شكل كامن ، وفي الحيوانات الصغيرة مع أعراض أكثر حدة.

    الشخص لا يهم كمصدر للعدوى.

    العامل الرئيسي في انتقال داء البريميات هو المياه الملوثة

    إفرازات (البول) من الحيوانات المصابة. الأسباب المباشرة للإصابة البشرية هي شرب الماء الخام لغسله أو غسله من ماء مفتوح أو السباحة في أحواض صغيرة منخفضة التدفق أو

    الخوض لهم.

    كما أن للأغذية الملوثة بإفرازات القوارض بعض الأهمية في انتقال العدوى. غالبًا ما يحدث انتقال العدوى عن طريق الاتصال ، ولكن من الممكن أيضًا استخدام مسار الطعام. تشمل عوامل الانتقال التربة الرطبة والمراعي العشبية الملوثة بإفرازات الحيوانات المريضة.

    يمكن أن تحدث العدوى عند ذبح الماشية ، وذبح الذبائح ، وكذلك تناول اللبن وليس اللحوم المطبوخة. غالبًا ما يصاب الأشخاص المصابين بالاتصال المهني بالحيوانات المريضة بمرض داء البريميات: الأطباء البيطريون وموظفو الأدوية والعمال الزراعيون.

    لاختراق leptospira ، أدنى انتهاك لسلامة الجلد يكفي.

    عادة ما ترتبط فاشيات داء البريميات مع الصيف

    فترة الخريف. حدوث الذروة يحدث في أغسطس. هناك ثلاثة

    الأنواع الرئيسية للفاشيات: المائية والزراعية والحيوانية.

    تم العثور على داء البريميات في شكل حالات متفرقة ، والتي يمكن تسجيلها على مدار العام.

    Leptospira هو ماء ، لذلك ، يتميز داء البريميات من ارتفاع معدل انتشاره في المناطق التي توجد فيها العديد من الأراضي المنخفضة والمستنقعات الرطبة للغاية.

    في الاتحاد الروسي ، يعتبر داء البريميات من أكثر الأمراض الحيوانية المنشأ شيوعًا ،

    معدل الإصابة هو 0.9-1.5 لكل 100 ألف شخص. أعلى معدل الإصابة في الشمال الغربي والوسط ، وخاصة في شمال القوقاز

    المناطق. في السنوات الأخيرة ، كان هناك ميل واضح نحو التحضر للمرض.

    قابلية التوظيف - التوزيع في المدن الكبرى (موسكو ، سانت بطرسبرغ).

    التعرض الطبيعي للناس لعدوى داء البريميات كبير. مناعة ما بعد العدوى قوية ، ولكن من المحتمل أن تكون الأمراض المتكررة التي تسببها أنواع أخرى من العوامل المسببة للأمراض من النوع المحدد.

    يتم الوقاية بشكل مشترك من قبل هيئات Rospotrebnadzor والأطباء البيطريين

    خدمة في الهواء الطلق. يتم تحديد الحيوانات ذات القيمة وعلاجها ، وتنفير المناطق المأهولة بالسكان بشكل منتظم ، وحماية المسطحات المائية من التلوث عن طريق الإفرازات

    الحيوانات ، وحظر السباحة في الخزانات الراكدة ، وتطهير المياه من مصادر المياه المفتوحة ، ومحاربة الكلاب الضالة.

    يقومون بتطعيم حيوانات المزرعة والكلاب ، والتطعيم الروتيني للأشخاص الذين يرتبط عملهم بخطر الإصابة بمرض داء البريميات: عمال مزارع الثروة الحيوانية ، وحدائق الحيوان ، ومخازن الحيوانات الأليفة ، ودور رعاية الكلاب ،

    مزارع الحيوانات ، شركات تجهيز الماشية ،

    العاملين في المختبرات الذين يعملون مع ثقافات اللبتوسيرا. اللقاح تدار

    للوقاية من داء البريميات من 7 سنوات بجرعة 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة ، إعادة التطعيم بعد عام.

    العامل المسبب لاختراق جسم الإنسان بسبب حركته.

    بوابات الدخول عبارة عن تآكل في الجلد والأغشية المخاطية

    أغشية تجويف الفم ، المريء ، الملتحمة للعينين ، إلخ. هناك حالات معروفة للعدوى المختبرية من خلال تلف الجلد. مع الاختراق داخل الأدمة في تجربة على حيوانات المختبر ، تخترق اللبتوسيرا الدم

    بعد 5-60 دقيقة ، من الواضح أن تجاوز العقد اللمفاوية التي لا تفعل ذلك

    وظيفة الحاجز في داء البريميات. في موقع إدخال العامل الممرض ، لا يحدث التأثير الأساسي. يحدث مزيد من انتشار leptospira

    دموي ، في حين أن الأوعية اللمفاوية والغدد الليمفاوية الإقليمية لا تزال سليمة. مع تدفق الدم ، تدخل اللبتوسيرا في مختلف الأعضاء والأنسجة: الكبد والطحال والكلى والرئتين والجهاز العصبي المركزي ، حيث تتكاثر وتتراكم. يتطور المرحلة الاولىالالتهابات التي تستمر من 3 إلى 8 أيام ، والتي تتوافق مع فترة الحضانة.

    المرحلة الثانيةالتسبب في داء البريميات هو تجرثم دموي ثانوي ، عندما تصل كمية داء البريميات في الدم إلى أقصى حد وتستمر في التكاثر في الكبد والطحال والغدد الكظرية ، مما يؤدي إلى ظهور سريري

    المرض. مع مجرى الدم ، ينتشر leptospira مرة أخرى في جميع أنحاء الجسم ، متغلبًا على BBB. في هذه الفترة ، جنبا إلى جنب مع تربية leptospira بهم

    تدمير نتيجة لظهور الأجسام المضادة تتكدس إلى الرابع

    يوم المرض و leptospira lysing. التراكم في جسم المنتجات

    ويرافق عملية الأيض وانهيار leptospira الحمى والتسمم ، مما يزيد من حساسية الجسم ويسبب ردود فعل مفرطة الحساسية.

    تستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع واحد ، ولكن يمكن تقصيرها إلى عدة أيام. الحد الأقصى لتركيز leptospira بحلول نهاية مرحلة leptospieremia

    لوحظ في الكبد. ينتج اللبتوسبيرا هيموليسين ، والذي ، عن طريق التأثير على غشاء خلايا الدم الحمراء ، يسبب انحلال الدم لديهم وإطلاق البيليروبين الحر. بالإضافة إلى ذلك ، تتطور التغييرات المدمرة في الكبد.

    مع تشكيل التهاب وتورم الأنسجة. في الحالات الشديدة من المرض ، يكون العامل الرئيسي في العملية المرضية في الكبد هو تلف أغشية الشعيرات الدموية ، وهو ما يفسر وجود نزيف وذمة مصلية.

    التسبب في مرض اليرقان في داء البريميات مضاعف: من ناحية ، انهيار خلايا الدم الحمراء بسبب الآثار السامة على الهيموليزين والأغشية المضادة للمستضد الانحلالي ، وكذلك الكريات الحمر بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني في التهاب الطحال والكبد والأعضاء الأخرى. انتهاك وظيفة الصفراء وإفراز الكبد.

    المرحلة الثالثةالتسبب في داء البريميات سامة. وفاة Leptospira

    بسبب العمل الدموي للجراثيم وتراكم الأجسام المضادة ، فإنها تختفي من الدم وتتراكم في الأنابيب المعوية للكلية. للسموم المتراكمة بسبب وفاة اللبتوسبيرا له تأثير سام على الأعضاء والأجهزة المختلفة. في بعض المرضى ، يتكاثر اللببتوسيرا في الأنابيب الملتوية ويخرج من الجسم بالبول. في هذه الحالة ، يأتي تلف الكلى في المقدمة. أكثر الآفات الكلوية تميزًا في داء البريميات هي عملية تنكسية في ظهارة الجهاز الأنبوبي ، لذلك فمن الأصح اعتبارها كلاً من التليف الأنبوبي البعيدة المنتشر. المرضى الذين يعانون من علامات الفشل الكلوي الحاد مع قلة البول والغيبوبة اليوريمية. تلف الكلى الحاد هو واحد من الأسباب الأكثر شيوعا للوفاة مع داء البريميات.

    في مرحلة تسمم الدم ، يرجع إلى تلف الأعضاء والأنسجة

    فقط توكسين leptospira ومنتجات النفايات ، ولكن أيضًا الأجسام المضادة الذاتية ،

    تشكلت نتيجة لانحلال الأنسجة والخلايا المصابة

    nism. تتزامن هذه الفترة مع الأسبوع الثاني للمرض ، ولكن قد تتأخر بعض الشيء. السم له تأثير ضار على البطانة من الشعيرات الدموية ، مما يزيد من نفاذية مع تشكيل جلطات الدم وتطوير مدينة دبي للإنترنت.

    يتأثر الجهاز العصبي المركزي نتيجة للتغلب على BBB بواسطة leptospira. يصاب بعض المرضى بالتهاب السحايا المصلي أو القيحي ، وغالبًا ما يكون التهاب السحايا.

    في بعض الحالات ، يحدث داء الفطريات العضلية النوعي.

    أعراض مرضية من داء البريميات - تطور التهاب العضل مع الآفة

    الهيكل العظمي ، وخاصة عضلات الساق. في كثير من الأحيان تتأثر الرئتين (داء البريميات الالتهاب الرئوي) ، العيون (التهاب القزحية ، القزحية) ، في كثير من الأحيان أقل أعضاء أخرى.

    تستمر فترة الحضانة من 3 إلى 30 (عادة 7-10) أيام.

    لا يوجد تصنيف مقبول عموما من داء البريميات.

    وفقا للدورة السريرية ، يتميز داء البريميات المعتدل والحاد والشديد. يمكن أن يحدث شكل خفيف بالحمى ، ولكن بدون آفة واضحة للأعضاء الداخلية. يتميز الشكل المعتدل بالحمى الشديدة وصورة سريرية واسعة النطاق لداء البريميات ، بينما يتميز الشكل الحاد بتطور اليرقان ، وظهور علامات متلازمة النزيف الخثاري ، والتهاب السحايا والفشل الكلوي الحاد. وفقا لمظاهر سريرية ، يتم تمييز icteric ، النزفية ، الكلى ، السحائية

    وأشكال مختلطة. داء البريميات يمكن أن يكون معقدا وغير معقد.

    الأعراض الرئيسية وديناميات تنميتها

    المرض يبدأ بشكل حاد ، دون فترة البادري ، مع قشعريرة شديدة ،

    زيادة في درجة حرارة الجسم في غضون 1-2 أيام إلى أعداد كبيرة (39-40 درجة مئوية).

    تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة 6-10 أيام ، ثم تنخفض إما بشكل خطير أو عن طريق تحلل أقصر. في المرضى الذين لم يتلقوا المضادات الحيوية ، يمكن ملاحظة موجة حموية ثانية. تحدث أعراض أخرى للتسمم ، مثل الصداع الحاد وآلام أسفل الظهر والضعف وقلة الشهية والعطش والغثيان والقيء في بعض الأحيان. قد يحدث التهاب الملتحمة أيضًا خلال هذه الفترة.

    علامة مميزة على داء البريميات هي ألم في العضلات ، وخاصة في ربلة الساق ، ولكن يمكن أن يحدث الألم في عضلات منطقة الفخذ والقطني. في أشكال حادة ، الألم شديد لدرجة أنه يعقد حركة المريض. على الجس ، يلاحظ وجع العضلات الحاد. وغالبًا ما تتوافق شدة الألم العضلي مع شدة المرض. يؤدي التحلل العضلي إلى تطور الميوغلوبين في الدم ، وهو أحد أسباب تطور الفشل الكلوي الحاد. في بعض المرضى ، يكون الألم العضلي مصحوبًا بزيادة حرارة الجلد. ارتفاع ضغط الدم في الجلد من الوجه والعنق ، وحقن الأوعية الدموية الصلبة الصلبة هي جديرة بالملاحظة. عند الفحص ، يتم الكشف عن "أعراض غطاء محرك السيارة" - انتفاخ الوجه وإغراء جلد الوجه والعنق والنصف العلوي من الصدر ، والحقن الوعائي للصلبة.

    في داء البريميات الحاد ، من اليوم الرابع إلى الخامس للمرض ، ikterichnye-

    الصلبة والصفرة من الجلد. يمكن تقسيم الدورة السريرية بشكل تخطيطي إلى ثلاث فترات:

    في 30 ٪ من المرضى في البداية ، وأحيانا في فترة ذروة المرض يحدث

    طفح جلدي. يتكون الطفح من عناصر متعددة الأشكال موجودة على جلد الجذع والأطراف. بحكم طبيعة الطفح يمكن أن يكون مثل اللحاء ، مثل الحصبة الألمانية ، وغالبًا ما يكون مثل القرمزي. قد تحدث عناصر يوتاري أيضًا.

    الطفح الجلدي البقعي عرضة للانصهار من العناصر الفردية. في هذه الحالات ، يتم تشكيل حقول حمامية. غالبًا ما تصادف طفح حمامي ، يختفي الطفح بعد 1-2 أيام. بعد اختفاء الطفح الجلدي ، يمكن تقشير النخالية للجلد. غالبًا ما تظهر الانفجارات العقبولية (على الشفاه ، أجنحة الأنف). تتجلى متلازمة الخثرية النزفية نفسها ، بالإضافة إلى الصرع

    طفح جلدي ، نزيف في الجلد في مكان الحقن ، نزيف في الأنف ، نزيف في الصلبة.

    خلال هذه الفترة ، التهاب الحلق خفيف ، والسعال ممكن. عندما ob-

    غالبًا ما تكشف دراسة موضوعية عن احتقان معتدل في الأقواس واللوزتين والحنك اللين ، حيث يمكنك رؤية التسمم النانوي والنزيف.

    في بعض المرضى ، زيادة الغدد الليمفاوية العنقية تحت الفك السفلي.

    من نظام القلب والأوعية الدموية ، يتم لفت الانتباه إلى

    بطء القلب الحاد ، وانخفاض ضغط الدم. أصوات القلب مكتومة ، من خلال رسم القلب الكهربائي ، يمكن اكتشاف علامات تلف عضلة القلب المنتشر.

    ربما تطور داء البريميات محددة أو التهاب الشعب الهوائية. عند حدوث ذلك ، يتم ملاحظة بلادة الصوت الرئوي والألم في الصدر.

    يتم توسيع الكبد ، ومؤلمة إلى حد ما على الجس ، ما يقرب من نصف

    المرضى الجسدي الطحال.

    علامات تلف الجهاز العصبي المركزي في داء البريميات

    النواة: الدوخة ، والإحساس بالخفة ، والأرق ، والصداع ، وأعراض السحايا الإيجابية (الرقبة القاسية ، أعراض Kernig ، أعراض Brudzinsky العلوية والمتوسطة والدنيا). في دراسة السائل النخاعي ، لوحظت علامات التهاب السحايا المصلي: خلوي مع غلبة العدلات.

    من الجهاز البولي ، يمكن ملاحظة علامات الفشل الكلوي الحاد:

    انخفاض في إدرار البول حتى تطور قلة البول ، ظهور في البول من البروتين ، اسطوانات الهيالين والحبيبية ، وظهارة الكلى. في الدم ، يتم زيادة محتوى البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين.

    في دراسة الدم المحيطي ، زيادة في ESR و

    عدد كريات الدم البيضاء العدلة مع تحول الصيغة إلى اليسار ، وغالبًا إلى النخاع ، نقص الأنوفينيليا.

    في ذروة المرض ، يزيد التسمم في الحالات الشديدة من اليوم 5-6 ،

    الصداع ، وضعف العضلات ، تكثف الطعام ، يصبح القيء أكثر تكرارا ، على الرغم من انخفاض درجة حرارة الجسم. يعاني بعض المرضى من اليرقان ، الذي تتوافق شدته مع شدة المرض والذي يستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. خلال هذه الفترة ، لوحظت أشد مظاهر متلازمة النزف: نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ، ونزيف من اللثة ، ونزيف في الجهاز الهضمي ، ونفث دموي ، ونزيف في قشرة الدماغ وجوهر الدماغ. في كثير من الأحيان لوحظ متلازمة النزفية مع شكل جليدي من المرض. حدث

    علامات سريرية وتخطيط القلب من الأضرار التي لحقت القلب ، السحايا. تلف الكلى يستحق اهتماما خاصا: زيادة آزوتيمية ، بروتينية.

    نتيجة لانحلال الدم واضطراب الكريات الحمر ، فقر الدم الناجم عن انخفاض ضغط الدم

    نوع المولد ، قلة الصفيحات ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، قلة الكريات البيض ، ضعف

    قدرة تجميع الصفائح الدموية ، ESR تصل إلى 40-60 مم / ساعة. يكشف اختبار الدم الكيميائي الحيوي عن فرط بيليروبين الدم المعتدل مع زيادة محتوى البيليروبين المرتبط والحر مع زيادة طفيفة في نشاط ترانسفيراز. في الوقت نفسه ، فيما يتعلق بتلف العضلات ، يزداد نشاط الكرياتين فسفوكيناز زيادة حادة ، وتعطلت وظيفة البروتين التخليقي للكبد ، وانخفض مستوى الألبومين.

    تبدأ الحالة في التحسن من نهاية الأسبوع الثاني ، فترة النقاهة من اليوم 20 إلى 25 من المرض. خلال هذه الفترة ، من الممكن حدوث انتكاس للمرض ، والذي عادة ما يتم بسهولة أكبر من الموجة الرئيسية. في حالات أخرى ، تكون درجة حرارة الجسم طبيعية ، لكن متلازمة الوهن تستمر لفترة طويلة ، فمن الممكن حدوث أزمة بولي. يتم استعادة وظائف الكبد وخاصة الكلى ببطء ، ويظل قصور وظيفة النبيبات لفترة طويلة ، وهو ما يتجلى في بيلة isohypostenuria وبيلة ​​بروتينية ، واضطرابات التغذية

    في المناطق المختلفة ، قد يكون للدورة اختلافات في تواتر الترميز

    الأشكال ، تلف الجهاز العصبي المركزي ، وتطور الفشل الكلوي الحاد. داء البريميات هو الأكثر شدة ،

    بسبب L. interrogans icterohaemorragiae. تنتشر أشكال الإجهاض والمحو من المرض التي تحدث بحمى قصيرة المدى (2-3 أيام) دون وجود أمراض نموذجية للأعضاء.

    ITSH ، الفشل الكلوي الحاد ، الفشل الكلوي الحاد ، ODN (RDS) ، الكتلة

    نزيف كبير ، نزيف ، التهاب عضلة القلب ، التهاب رئوي ، في المراحل اللاحقة - التهاب القزحية ، التهاب القزحية ، قزحية العين.

    الوفيات وأسباب الوفاة

    معدل الوفيات يتراوح من 1 إلى 3٪. أسباب الوفاة هي المضاعفات المذكورة أعلاه ، وغالبا ما يكون الفشل الكلوي الحاد.

    يلعب التاريخ الوبائي دورًا مهمًا في تشخيص داء البريميات. ينبغي أن تؤخذ في الحسبان مهنة المريض (العامل الزراعي ، والصياد ، والطبيب البيطري ، والمطهر) ، وكذلك الاتصال بالحيوانات البرية والمنزلية. يجب الانتباه إلى ما إذا كان المريض يستحم في المياه المفتوحة ، لأن عملية زرع الماء مع اللبتوسبيرا في بعض المناطق كبيرة للغاية.

    يتم تشخيص داء البريميات على أساس الأعراض السريرية المميزة: بداية حادة ، ارتفاع الحرارة ، ألم عضلي ، احتقان الوجه ، تلف الكبد والكلى ، متلازمة النزف ، التغيرات الالتهابية للجزيرة في الدم.

    تشخيصات مختبرية محددة وغير محددة

    يتم الحصول على التأكيد المختبري للتشخيص باستخدام بكتيريا ،

    دراسات بكتريولوجية وبيولوجية ومصلية. في الأيام الأولى للمرض ، يتم اكتشاف leptospira في الدم باستخدام المجهر المظلمة ، في وقت لاحق في رواسب البول أو CSF.

    عند زرع الدم أو البول أو السائل النخاعي على وسائط زراعة تحتوي على مصل الدم ، يمكن الحصول على نتائج أكثر موثوقية ، على الرغم من أن هذه الطريقة تستغرق وقتًا ، كما ذكرنا سابقًا ، ينمو الليبتوسيرا ببطء شديد.

    يوصى بالاحتفاظ بالثقافات الأولية للدم والبول وأنسجة الأعضاء المشبوهة من محتوى اللبتوسبيرا للأول 5-6 أيام عند درجة حرارة 37 درجة مئوية ، ثم عند 28-30 درجة مئوية.

    الطريقة البيولوجية هي إصابة الحيوانات: الفئران والهامستر و

    خنازير غينيا ، ومع ذلك ، فقد ظهر هذا الأسلوب في الآونة الأخيرة العديد من المعارضين الذين يعتبرون أنه غير إنساني.

    أكثر الطرق المصلية بالمعلومات ، وخاصة تفاعل التلقيح الدقيق الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية. إيجابية النظر في الزيادة في عيار

    الأجسام المضادة 1: 100 وأعلى. كما يستخدم RAL leptospira في التعديل الهولندي. تظهر الأجسام المضادة في وقت متأخر ، وليس قبل اليوم الثامن إلى العاشر من المرض ، لذا يُنصح بفحص الأمصال المقترنة التي يتم تناولها على فترات تتراوح بين 7 و 10 أيام.

    يتم التشخيص التفريقي لمرض داء البريميات مع التهاب الكبد الفيروسي وغيره من الأمراض المعدية التي يلاحظ فيها اليرقان

    (الملاريا ، انحلال الصفراء). على عكس التهاب الكبد الفيروسي ، يبدأ داء البريميات بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة الحرارة ، ويحدث ضد اليرقان. لا يمكن للمريض تسمية اليوم فقط ، ولكن أيضًا ساعة المرض. مع الأشكال الجليدية من داء البريميات ، زيادة فقر الدم هو سمة. على خلفية اليرقان ، تتطور متلازمة النزف وظواهر الفشل الكلوي. في وجود متلازمة السحايا ، من الضروري التفريق بين التهاب السحايا الخمجي ومرض التهاب السحايا الصلي المصاب بمرض آخر ، في وجود متلازمة النزفية

    أماه - من GL ، مع الفشل الكلوي - من HFRS.

    تتطلب الأشكال القديمة من داء البريميات تشخيصًا تفريقيًا بالأنفلونزا والريكتسيوس.

    يتم العلاج في المستشفى. يتم المستشفى من قبل

    المؤشرات الوبائية. النظام في الفترة الحادة هو الراحة في الفراش.

    يتم تحديد النظام الغذائي من خلال السمات السريرية للمرض. مع الهيمنة

    متلازمة الكلى - الجدول رقم 7 ، الكبد - الجدول رقم 5 ، مع الآفات مجتمعة - الجدول رقم 5 مع تقييد الملح أو الجدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

    الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج بالمضادات الحيوية ، والذي يتم في الغالب باستخدام مستحضرات البنسلين بجرعة 4-6 مليون وحدة / يوم أو الأمبيسيلين بجرعة 4 جم / يوم. إذا كان البنسلين غير متسامح ، يشرع الدوكسيسيكلين في 0.1 غرام مرتين في اليوم ، كلورامفينيكول بجرعة 50 مغ / كغ في اليوم. في حالة تلف الجهاز العصبي المركزي ، تزداد جرعة البنسلين إلى 12-18 مليون وحدة / يوم ، جرعة الأمبيسلين - ما يصل إلى 12 جم / يوم ، كلورامفينيكول - ما يصل إلى 80 - 100 ملغم / كغم يوميًا.

    مدة العلاج بالمضادات الحيوية هي 5-10 أيام.

    مع الفشل الكلوي الحاد في المرحلة الأولية مع انخفاض في كمية البول اليومية اليومية

    مدرات البول الأسموزي (300 مل من محلول مانيتول 15 ٪ ،

    500 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 20 ٪) ، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4 ٪ في

    يوم في جرعتين. في المرحلة الشرجية ، يتم إعطاء جرعات كبيرة من المواد الساليتية (ما يصل إلى 800-1000 ملغ / يوم من فوروسيميد) ، الستيرويدات الابتنائية (الميثاندينون 0.005 جم 2-3 مرات في اليوم) ، 0.1 جم / يوم من هرمون التستوستيرون.

    مع ITS ، يتم إعطاء المريض بريدنيزون عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 10 ملغ / كغ

    اليوم ، وفقًا لنظام فردي ، الدوبامين ، من 2 إلى 2.5 لتر من محلول من نوع Trisol ♠  أو Quintasol типа ، من 1 إلى 1.5 لتر من خليط الاستقطاب (5٪ محلول جلوكوز ، 12-15 جم من كلوريد البوتاسيوم ، 10-12 وحدة) الأنسولين). المحاليل الملحية

    أول طائرة حقن ، ثم الانتقال إلى بالتنقيط (مع ظهور نبض وضغط الدم). مع تطور مدينة دبي للإنترنت ، يتم استخدام البلازما المجمدة طازجة ، والبنتوكسيفيلين ، وهيبارين الصوديوم ، ومثبطات الأنزيم البروتيني.

    لم تجد ما كنت تبحث عنه؟ استخدم البحث:

    اقول اقوالتعلم الدراسة ، وليس التعلم! 10564 - | 7971 - أو اقرأ الكل.

    علم الأوبئة من المرض

    تحدث العدوى في جميع القارات ، باستثناء القارة القطبية الجنوبية. داء البريميات واسع الانتشار بشكل خاص في البلدان ذات المناخات الرطبة المدارية. حاملو المرض هم فئران الغابات ، فئران الماء ، الكلاب ، الأبقار ، الخنازير ، الفئران وبعض الحيوانات الأخرى. في الأشخاص الذين يتم تشخيص إصابتهم بداء البريميات ، تظهر الأعراض بعد تناول اللحوم والحليب من الحيوانات المصابة ، أو سفك اللحوم ، أو الاتصال الطويل بالمياه المصابة بوسائل إفراز. تحدد خصائص المُمْرِض التي تدخل الجسم مجموعات الخطر. في معظم الأحيان ، يصاب بمرض مزارعي الماشية والرعاة ولبنات الحليب والأطباء البيطريون والعاملون في المروج المستنقعات. وكقاعدة عامة ، يتم تشخيص داء البريميات في الأشخاص في أشهر الصيف ، وخاصة في شهر أغسطس ، عندما يتم إنشاء ظروف مثالية لتكاثر البكتيريا.

    شاهد الفيديو: داء البريميات: بين الحقيقة والإشاعات وذعر المتنزهيند. رامي غريفاتصباحنا غير19-8-2018 (أغسطس 2020).

    Pin
    Send
    Share
    Send